Osteoartrite (OA) tem sido considerada uma doença “tipo desgaste” que conduz à perda de cartilagem. OA costumava ser considerada a única consequência de qualquer processo que conduzisse ao aumento da pressão em uma determinada junta ou a fragilidade da cartilagem matriz. Avanços da biologia molecular na década de 1990 modificaram profundamente este paradigma. A descoberta de que vários mediadores solúveis, tais como citoquinas ou prostaglandinas podem aumentar a produção de matrizes  metaloproteinases pelos condrócitos, conduziu aos primeiros passos de uma teoria “inflamatória”. No entanto, levou uma década antes que a sinovite fosse aceita como um padrão crítico da OA; e alguns estudos estão abrindo caminho para considerar a condição como um condutor de processo da OA.

Dados experimentais recentes têm mostrado que o osso subcondral pode ter um papel substancial no processo de OA, como um amortecedor mecânico, bem como uma fonte de mediadores inflamatório envolvidos no processo de dor da OA e na degradação da camada profunda da cartilagem. Assim, inicialmente considerado cartilagem danificada, a OA é uma doença muito mais complexa; com mediadores inflamatórios liberados pelo osso, cartilagem e membrana sinovial. Baixo grau de inflamação induzida pela síndrome metabólica, imunidade inata e inflammaging (*), são alguns dos argumentos mais recentes em favor da teoria inflamatória da OA e destacadas nesta revisão.

*Estado crônico e brando de pró-inflamação relacionado ao envelhecimento. 

BerenbaumF.

University Pierre&Marie Curie,Paris VI,Sorbonne Universiteés,7 quai St.Bernard,Paris,75252,France;Department of Rheumatology,AP-HP Saint Antoine Hospital.

Importante

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